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Startseite»Politik»Paul Ehrlich-Preis für australischen Immunforscher Goodnow
Politik

Paul Ehrlich-Preis für australischen Immunforscher Goodnow

Dr. Heinrich KrämerVon Dr. Heinrich KrämerSeptember 15, 2026Keine Kommentare3 Minuten Lesezeit
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Stand: 15.09.2026 • 10:01 Uhr

Der australische Immunologe Goodnow erhält den Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2027. Er zeigte, dass potenziell schädliche Immunzellen nicht zerstört, sondern als Reserve in eine Art Tiefschlaf versetzt werden.

Allein in Deutschland leiden mehr als sechs Millionen Menschen an einer Autoimmunerkrankung. Wie genau solche Krankheiten entstehen, ist aber immer noch unklar. Einige wichtige Beiträge, um diese Frage zu beantworten, hat der australische Forscher Christopher Goodnow geleistet. Dafür soll er nun den Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis erhalten, wie der Stiftungsrat der Paul Ehrlich-Stiftung mitteilte.

Wenn der Körper sich selbst angreift

Wenn das Immunsystem eine Infektion bekämpft, spielen sogenannte Antikörper eine zentrale Rolle. Sie heften sich an Krankheitserreger, Giftstoffe und infizierte Zellen an und helfen dem Körper, diese zu zerstören.

Der erste, der dazu eine wissenschaftliche Theorie aufstellte, war Paul Ehrlich selbst. Er sprach dabei noch von Toxinen und Antitoxinen. Schon damals erkannte er, dass Antitoxine, die sich gegen körpereigene Strukturen richten, potenziell tödlich wären. Das bezeichnete Ehrlich als „Horror Autotoxicus“, also die Gefahr einer Selbstvergiftung.

Was Ehrlich damals nicht wusste, ist, dass es genau solche Selbstvergiftungen tatsächlich gibt – heute bezeichnen wir sie als Autoimmunerkrankungen.

Sortiert der Körper schädliche Immunzellen aus?

Warum es in den meisten Fällen trotzdem nicht zu einer Autoimmunerkrankung kommt, erforscht Christopher Goodnow bereits seit Jahrzehnten. Sein Fokus liegt dabei auf den Produktionswerkstätten der Antikörper – den sogenannten B-Zellen.

B-Zellen sollten normalerweise keine Antikörper herstellen, die sich gegen den eigenen Körper richten. Wenn doch, werden diese B-Zellen schon während ihrer Entstehung aussortiert – so dachten zumindest viele. Beweisen konnte diese Theorie aber lange Zeit niemand.

Doch Goodnow ließ dieses Rätsel nicht los. Mithilfe gentechnisch veränderter Mäuse konnte er schließlich nachweisen, dass die sogenannten selbstreaktiven B-Zellen gar nicht zerstört werden. Stattdessen befinden sie sich in einer Art Tiefschlaf, in dem sie keine Antikörper herstellen.

B-Zellen im Tiefschlaf als Reserve-Abwehrarmee

Auf Grundlage dieser Erkenntnisse stellte Goodnow eine neue Theorie auf: Nämlich, dass die angeblich schädlichen B-Zellen gar nicht so schädlich sind wie gedacht. Stattdessen könnte der Körper die Zellen wieder aus ihrem Tiefschlaf aufwecken – um ihm im Kampf gegen Infektionen zur Seite zu stehen. Das Risiko einer Autoimmunerkrankung, so Goodnows Theorie, wäre der Preis dafür, sich im Notfall bestmöglich verteidigen zu können.

Mehr als zwei Jahrzehnte später gelang es Goodnow, diese Theorie zu untermauern. Er konnte zeigen, dass der Körper die schlafenden B-Zellen tatsächlich als eine Art Reserve-Armee nutzt. Damit sie möglichst nur Krankheitserreger bekämpfen und nicht den eigenen Körper, durchlaufen die frisch rekrutierten B-Zellen nochmal eine Art zusätzliches Training, wie Goodnow zeigen konnte.

Forschung ermöglicht neue Therapieoptionen

Aber das Training hat nicht immer Erfolg – und das kann im schlimmsten Fall eine Autoimmunerkrankung zur Folge haben. Wie genau es dazu kommt, werde derzeit intensiv erforscht, so Goodnow. Zudem sei es nur einer von vielen Wegen, wie Autoimmunerkrankungen entstehen können.

Welcher davon die größte Rolle spielt, sei noch unklar: „Bislang wissen wir nur, warum wir normalerweise keine Antikörper gegen unseren eigenen Körper herstellen. Aber wenn man zehn verschiedene Immunologen fragen würde, warum jemand eine Autoimmunerkrankung hat, würden sie einem zehn verschiedene Antworten geben.“

Klar ist dagegen: Je besser wir die Prozesse verstehen, die zur Verhinderung oder Entstehung von Autoimmunerkrankungen beitragen, desto besser können wir gezielte Therapien dagegen entwickeln. Somit könnte Christopher Goodnows wegweisende Forschung in Zukunft vielen Betroffenen zugutekommen.

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