Das Epstein-Barr-Virus steht seit Jahren im Verdacht, die Autoimmunkrankheit Multiple Sklerose auszulösen. Aber warum? Eine neue Studie findet Hinweise auf überaktive Immunzellen – und weckt Hoffnung auf neue Therapien.
„Die Last der Beweise ist mittlerweile erdrückend“, sagt Neuroimmunologe Klemens Ruprecht vom Universitätsklinikum Heidelberg. Wer von Multiple Sklerose (MS) betroffen ist, hat sich vorher mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert. Das hat bereits 2022 eine große US-Studie gezeigt: 99,9 Prozent der MS-Patienten hatten sich vorher mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert. Das Risiko war um das 32-Fache erhöht.
Vier Jahre später sorgt das gleiche Forschungsteam wieder für Aufsehen – mit einer neuen Studie im Fachmagazin Science Translational Medicine. Das Forschungsteam der Universität Harvard hat sich nun genauer angeschaut, wie ein Teil des Immunsystems bei MS-Patienten auf das Epstein-Barr-Virus reagiert.
MS als seltene Spätkomplikation einer Virusinfektion
Es geht auch um die Frage, warum das Immunsystem seinen eigenen Körper überhaupt bei der Autoimmunkrankheit MS angreift und dabei die Schutzhüllen der Nervenfasern zerstört. Signale werden nicht mehr richtig weitergeleitet, Lähmungen sind die Folge. Eine Krankheit, zu der es ohne Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus nicht kommen würde, sagt Ruprecht. „Die MS ist letztlich so was wie eine seltene Spätkomplikation einer Virusinfektion.“
Bei nahezu allen MS-Patienten finden sich im Blut Antikörper gegen das Epstein-Barr-Virus. Klar ist aber auch: Eine Infektion mit Virus führt nur in seltenen Fällen auch später zu einer Autoimmunerkrankung wie MS. Denn rund 90 bis 95 Prozent der Menschen weltweit infizieren sich mit dem Virus, doch deutlich weniger als ein Prozent der Bevölkerung entwickelt später MS, sagt Kjetil Bjornevik, Erstautor der neuen Studie: „Die Infektion allein kann nicht erklären kann, warum einige die Erkrankung entwickeln. Etwas anderes muss sich unterscheiden.“ MS-Patienten hätten nicht mehr Viren im Blut, doch die Immunantwort fällt anders aus.
Neue Studie schaut auf die Reaktion der Immunzellen
Wenn sich Menschen mit dem Epstein-Barr-Virus infizieren, bleibt das häufig unbemerkt, kann aber auch das Pfeiffersche Drüsenfieber auslösen. So oder so kann das Virus nach der Infektion jahrzehntelang im Körper schlummern, ruht dann in den B-Gedächtniszellen, eine bestimmte Art von weißen Blutkörperchen.
Auch nach langer Zeit kann das Virus wieder aktiv werden und steht im Verdacht bei mehreren Autoimmunerkrankungen ein wichtiger Faktor zu sein. Bei MS ist der Zusammenhang klar. Die neue Studie hat sich nun gezielt die Immunantwort angeschaut – nicht die Antikörper, sondern die T-Helferzellen. Sie sind die Dirigenten des Immunsystems.
Immunreaktion bei MS-Betroffenen viel stärker
Das Forschungsteam hat Immunzellen von MS-Patienten und gesunden Menschen zum Vergleich aus dem Blut entnommen und dann mit Teilen des Epstein-Baar-Virus konfrontiert – mit eindeutigem Ergebnis: Bestimmte T-Helferzellen (CD4+‑T‑Zellen) waren bei MS-Patienten deutlich aktiver, sagt die beteiligte Immunologin Natalia Drosu: „Bei Menschen mit unbehandelter MS war diese Reaktion im Durchschnitt etwa doppelt so hoch wie bei Menschen ohne MS.“ Das Forschungsteam konnte auch beobachten, bei welchen Teilen des Epstein-Barr-Virus das Immunsystem besonders stark reagiert hat.
Auch Umweltfaktoren spielen eine Rolle – wie ein Vitamin D-Mangel, Rauchen oder Stress. Auch genetische Faktoren spielen mit rein, die Teile der T-Zellen-Immunantwort steuern. Hier geht es um zwei Gene, sagt Neurologe Roland Martin vom Institut für Experimentelle Immunologie der Universität Zürich: „Wenn man die beide hat, geht das Risiko, um es zu kriegen um Faktor 30 nach oben.“ Infiziert man sich als Teenager oder junger Erwachsener mit dem Epstein-Barr-Virus, steigt das Risiko nochmal deutlich.
Studie zeigt, wie ein häufig genutztes MS-Medikament wirkt
Das US-Forschungsteam konnte auch beobachten, wie sich ein häufig genutztes MS‑Medikament auf die Immunantwort auswirkt. Der Antikörper Natalizumab blockiert bestimmte weiße Blutkörperchen im Gehirn. Werden MS-Patienten damit behandelt, fällt die Immunreaktion stärker aus. Das ist der erwünschte Effekt. Denn durch die Therapie können die T-Zellen nicht mehr ins zentrale Nervensystem und hier Schaden anrichten. Deswegen befinden sich mehr T-Helferzellen im Blut.
Hoffnung für neue Medikamente
Die Studie bestätigt also die lange vermutete wichtige Rolle der T-Helferzellen, sagt der an der Studie beteiligte Neuroimmunologe Michael Levy: „Vielleicht gibt es Schritte dazwischen, aber es erscheint sehr plausibel, dass, wenn das Epstein-Barr-Virus die Erkrankung antreibt und man die Viren entfernt, die Krankheit insgesamt nachlässt.“
Das gebe ihm auch Hoffnung, um in Zukunft noch bessere Medikamente entwickeln zu können. So könnte zum Beispiel ein Medikament in Zukunft nur gezielt diejenigen T-Helferzellen im Immunsystem attackieren, die auf das Virus reagieren. Es gibt aber auch viele andere Ansätze.
Auch Impfungen sind denkbar
In Zukunft ist auch eine Impfung gegen das Epstein-Barr-Virus als vorbeugende Maßnahme denkbar, das in schweren Fällen vor allem bei Jugendlichen auch direkt das Pfeiffersche Drüsenfieber auslösen kann. Auch deswegen läuft die Impfstoffforschung, sagt Neurologe Martin: „Ob man wirklich verhindern kann, dass es später überhaupt zur Infektion kommt, ist eine offene Frage. Was sicher runtergehen würde, ist die Häufigkeit von diesem Pfeifferschem Drüsenfieber.“ Und viel spreche dafür, dass sich dann auch das MS-Risiko verringert.
Es ist unklar, ob Impfungen mit Blick auf mögliche Nebenwirkungen gerechtfertigt sind, wenn nur wenige überhaupt ein Risiko für die Krankheit haben. Deswegen arbeitet das Team auch daran, Biomarker zu finden, um das MS-Risiko schon in jungen Jahren abschätzen zu können.
Schon heute haben MS-Erkrankte eine ähnlich hohe Lebenserwartung wie Gesunde. Doch neue Medikamente könnten spezifischer wirken. Betroffene müssten die Medikamente anders als heute möglicherweise nicht ihr Leben lang einnehmen und könnten im besten Fall ganz geheilt werden. Klar ist: Je besser geklärt ist, wie MS entsteht, desto gezielter lassen sich Therapien und Impfungen entwickeln. Das macht Hoffnung, denn Forschungsteams verstehen die Krankheit immer besser.
